Um ataque cardíaco ( infarto do miocárdio) é a morte de uma porção da parede do coração muscular como resultado do suprimento de sangue severamente reduzido. É mais comumente devido a um bloqueio na artéria coronária que fornece sangue rico em oxigênio para a parede do coração. Uma oclusão que causa lesão, mas não a morte da parede do coração durante um período de tempo, é conhecida como doença isquêmica do coração (DIC). Com um enfarte do miocárdio, a artéria coronária já ocluída é subitamente bloqueada quase completamente na maioria das vezes pela formação de um coágulo sanguíneo no local do estreitamento. A dor severa surge que não se revive por resto ou nitratos como se usa para o alívio da angina. Há proeminentes alterações do segmento ST no ECG e o incidente é mais precisamente descrito como infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (STEMI).
O STEMI é uma emergência médica. Os pacientes são tratados com aspirina, beta-bloqueadores , nitratos , heparina de baixo peso molecular e inibidor da glicoproteína IIb / IIIa. Outros sintomas e complicações também são tratados adequadamente. Analgésicos opiáceos fortes como a morfina são usados para controlar a dor do infarto do miocárdio . Medo e apreensão dos pacientes também são reduzidos com o uso de morfina. Alguns pacientes podem necessitar de sedação adicional para acalmá-los. Pacientes com insuficiência cardíaca ou com arritmias cardíacassão tratados adequadamente. A ICP (geralmente com implante de stent) pode ser realizada imediatamente na abordagem invasiva precoce. O tratamento com ICP pode ser adiado até que o paciente esteja estabilizado na abordagem conservadora. Em locais onde a possibilidade de ICP não está disponível, os pacientes com IAMCSST são tratados medicamente com terapia de coágulo ou terapia trombolítica.
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Anti-Platelets
As drogas antiplaquetárias são drogas que inibem a agregação de plaquetas que levam à formação de coágulos sanguíneos. A agregação plaquetária é inibida pelo direcionamento de vários agentes envolvidos na regulação normal da função plaquetária. Inclui prostaglandinas, ADP, trombina, colágeno etc. Os proeminentes medicamentos antiplaquetários atualmente em uso clínico exercem sua ação pela inibição da síntese de prostaglandinas (aspirina), inibição da agregação de plaquetas induzida por ADP (ticlopidina, clopidogrel e prasugrel) e inibição dos receptores da glicoproteína IIb / IIIa nas plaquetas (abciximab e tirofiban).
Inibidores da síntese de prostaglandinas
O tromboxano A2 é uma prostaglandina que faz com que as plaquetas se agreguem. A aspirina inibe a síntese de tromboxano A2 pela inibição irreversível da enzima ciclooxigenase. Desta forma, a aspirina impede a agregação plaquetária e a formação de coágulos. Esta propriedade da aspirina é única. As outras drogas relacionadas à aspirina (salicilatos) não inibem a cicloxigenase de forma irreversível e, portanto, o efeito anti-plaquetário não é forte como a aspirina. A aspirina em dose baixa (menos de 325 mg / dia) é usada para prevenção de infarto do miocárdio em pessoas em risco. O uso de aspirina está associado a irritação gástrica, sangramento abundante após lesões triviais e precipitação de ataques de asma em indivíduos sensíveis.
Inibidores do receptor de ADP de plaquetas
O clopidogrel, o prasugrel e a ticlopidina bloqueiam irreversivelmente o receptor de ADP nas plaquetas. Isso reduz a agregação plaquetária e a formação de coágulos. Esses medicamentos previnem eventos isquêmicos entre pacientes com angina instável. Essas drogas também são usadas para prevenir a formação de trombos em pacientes submetidos a implante de stent coronário. A prevenção de acidente vascular cerebral em pacientes em risco é outro uso importante para essas drogas. A ticlopidina está associada a mais efeitos adversos e é menos preferida do que o clopidogrel. A ticlopidina é conhecida por causar dispepsia e diarréia em grande número de pacientes. Ocasionalmente pode causar uma redução séria na contagem de glóbulos brancos. O clopidogrel está associado a menos efeitos adversos do que a ticlopidina. A redução do hemograma com o clopidogrel é uma ocorrência rara.
Inibidores dos Receptores da Glicoproteína IIb / IIIa
A ativação do receptor da glicoproteína IIb / IIIa é um passo importante para a agregação plaquetária. A inibição deste receptor reduz a agregação plaquetária. Os inibidores da glicoproteína IIb / IIIa são úteis em pacientes com síndromes coronarianas agudas e após ICP. O abciximab é um anticorpo monoclonal contra o complexo glicoproteína IIb / IIIa. Foi aprovado para uso na intervenção coronária percutânea e nas síndromes coronarianas agudas. O tirofiban é outro fármaco que atua no receptor da glicoproteína IIb / IIIa. Essas drogas estão disponíveis apenas como injeções.
Trombolíticos (Clot Busters)
Trombolíticos (coágulos ou fibrinolíticos) são drogas que quebram o trombo. O enfarte do miocárdio resulta do bloqueio de um ou mais dos principais vasos que fornecem sangue aos músculos do coração. O bloqueio é geralmente por um trombo e a quebra imediata do trombo pode restaurar o suprimento de sangue para a área isquêmica. Isso pode minimizar o dano dos músculos cardíacos causado pelo evento isquêmico. Trombolíticos decompõem o trombo ao aumentar a formação de plasmina a partir do plasminogênio.
Os trombolíticos são administrados por via intravenosa e são mais benéficos se administrados com 6 horas de início do enfarte do miocárdio. Os vários trombolíticos disponíveis são:
- estreptoquinase
- uroquinase
- alteplase
- reteplase
- tenecteplase
A estreptoquinase é uma proteína produzida por estreptococos b-hemolíticos. A estreptoquinase está associada a reações alérgicas e é conhecida por produzir anticorpos contra ela. Um uso repetido de estreptoquinase no mesmo indivíduo provavelmente será menos eficaz devido à formação de anticorpos. A estreptoquinase é menos usada atualmente devido à disponibilidade de drogas mais novas e seguras. A urocinase é sintetizada pelo rim que converte diretamente o plasminogênio em plasmina ativa. Alteplase , reteplase e tenecteplasesão activadores de plasminogénio de tecidos humanos (tPAs) produzidos por tecnologia de ADN recombinante. Os tPAs humanos são mais seletivos em sua ação e, portanto, suas ações são localizadas no trombo formado. Isso minimiza a tendência para complicações hemorrágicas. A terapia trombolítica é indicada em pacientes com infarto agudo do miocárdio confirmado no ECG. A estreptoquinase, a uroquinase e a alteplase são administradas por infusão intravenosa, enquanto a reteplase e a tenecteplase são administradas em injeções em bolus.
Os trombolíticos também são úteis em pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo, embolia pulmonar e trombose venosa profunda grave. O uso trombolítico está associado ao aumento do risco de sangramento. O sangramento é mais comum com a estreptoquinase do que com os ativadores do plasminogênio tecidual. A terapia trombolítica não é indicada em pacientes que foram submetidos a cirurgias de grande porte nos últimos 10 dias, sofrendo de distúrbios hemorrágicos ou hemorragia gastrointestinal importante nos últimos 3 meses. Também deve ser evitado em pacientes com sangramento ativo ou história de acidente vascular cerebral hemorrágico.
