Os ossos humanos são estruturas rígidas e rígidas que se desenvolvem durante a vida, à medida que o tecido cartilaginoso da vida fetal é gradualmente substituído pelo tecido ósseo. Eventualmente, esse tecido sofre calcificação que o torna duro e forte. Ao longo da vida, o osso está sendo remodelado devido à ação de células ósseas, como osteoblastos e osteoclastos. O tecido ósseo é mantido por outra célula óssea conhecida como osteócito. Para fazer osso, os osteoblastos continuam depositando tecido osteóide que se torna calcificado. Simultaneamente, os osteoclastos estão reabsorvendo este osso. No entanto, a taxa de deposição e reabsorção é mantida em equilíbrio para que não haja excesso ou deficiência de mineral ósseo. Para manter a mineralização óssea normal, o corpo precisa de um suprimento adequado de cálcio e fosfato. Isto é derivado do alimento (ingestão dietética) quando é absorvido pelo intestino. A vitamina D desempenha um papel importante na absorção de cálcio do intestino e também na mineralização óssea. Quando há uma deficiência de vitamina D, esses processos são afetados e levam a doenças dos ossos.
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O que é osteomalacia e raquitismo?
Osteomalacia e raquitismo são condições caracterizadas por mineralização óssea defeituosa devido à vitamina Ddeficiência levando ao amolecimento dos ossos. Raquitismo ocorre em crianças e osteomalácia em adultos. Portanto, a osteomalacia é por vezes referida como “raquitismo para adultos”. A deficiência de vitamina D está largamente ligada a dois fatores – má ingestão alimentar da vitamina e / ou falta de exposição à luz solar. No entanto, outras doenças podem afetar a absorção e produção de vitamina D. Menos comumente, o raquitismo e a osteomalácia também podem ocorrer com uma diminuição da ingestão de cálcio e fósforo durante um período muito longo, mas isso é incomum. Embora o raquitismo e a osteomalacia não sejam comumente vistos em países desenvolvidos, é mais prevalente entre os idosos e frágeis e particularmente entre as mulheres que são totalmente cobertas (da cabeça aos pés) e vivem em latitudes setentrionais.
Vitamina D
Vários compostos de esterol compõem a vitamina D, mas o mais importante é o colecalciferol (vitamina D3). A maioria dos outros compostos é muito semelhante à vitamina D3 e é derivada da dieta. A vitamina D3 (colecalciferol) é produzida quando o 7-dehidrocolesterol , uma substância que normalmente está na pele, é exposto à luz solar. Independentemente de essas vitaminas serem derivadas da exposição à luz solar, alimentos ou suplementos, ela ainda precisa ser submetida a mais hidroxilação no fígado e nos rins antes de se tornar biologicamente ativa. O colecalciferol é primeiro hidroxilado em 25-hidroxicolecalciferol no fígado e depois em 1,25-di-hidroxicolecalciferol ( calcitriol) no rim. O calcitriol é a forma mais biologicamente ativa da vitamina D.
Cálcio e Fosfato
O calcitriol tem três ações importantes no corpo em relação ao cálcio e ao fósforo. Em primeiro lugar, o calcitriol aumenta a absorção de cálcio e fósforo do intestino. Em segundo lugar, promove a reabsorção de fosfato no rim. Por fim, o calcitriol age no osso para liberar cálcio e fosfato. Por estes efeitos, o calcitriol aumenta os níveis de cálcio e fosfato no sangue e nos fluidos dos tecidos. A presença de cálcio e fósforo nestes fluidos promove a calcificação óssea que também é facilitada pelo calcitriol.
Hormônio da paratireóide
O hormônio da paratireóide (PTH) é secretado pela glândula paratireóide e regula os níveis de cálcio no sangue. Quando os níveis de cálcio caem no sangue, o PTH atua de várias maneiras para restaurar esses níveis. Ele indiretamente aumenta a atividade osteoclástica levando à liberação de cálcio dos ossos, aumenta a absorção de cálcio do intestino e a reabsorção de cálcio dos túbulos (rim) para que o cálcio não se perca na urina.
Fisiopatologia
A deficiência de vitamina D leva a uma redução nos níveis de cálcio e fosfato e, com a falta de calcitriol, há uma diminuição na calcificação óssea. Para compensar, as glândulas paratireoides aumentam a secreção de PTH. Isso, no entanto, exacerba ainda mais a condição, causando uma liberação de cálcio do osso. A reabsorção de fosfato dos túbulos não é influenciada pelo PTH ou por qualquer outro fator hormonal e, portanto, não pode ser determinada. De fato, o PTH serve para promover a perda de fosfato.
A secreção prolongada de PTH que causa aumento da atividade osteoclástica enfraquece os ossos. Os osteoblastos aumentam sua atividade normal e estabelecem novo tecido ósseo, mas sem cálcio e fosfatos, a calcificação não pode ocorrer. Esse novo tecido ósseo não calcificado substitui gradualmente o osso calcificado mais antigo que está sendo reabsorvido pelos osteoclastos. A desmineralização progressiva do osso dessa maneira ocorre durante um longo período de tempo. Em crianças, afeta o crescimento ósseo normal e, portanto, há um atraso no crescimento normal e anormalidades no crescimento ósseo. Nos adultos, o crescimento ósseo é completo, mas o remodelamento ósseo é anormal, levando ao amolecimento dos ossos que são facilmente fraturados.
Causas de osteomalácia e raquitismo
A osteomalacia e o raquitismo são causados principalmente pela deficiência de vitamina D. Isso pode nem sempre ser devido a uma redução na ingestão de alimentos ou exposição à luz solar (deficiência clássica de vitamina D). Várias condições podem contribuir para a deficiência, apesar da ingestão adequada de vitamina D nos alimentos e da exposição solar suficiente. Estas condições podem incluir:
- Doenças gastrointestinais como doença celíaca e cirurgia gastrointestinal como remoção parcial / completa do estômago (gastrectomia) que afeta a digestão adequada de alimentos para liberar vitamina D (má digestão) ou absorção de vitamina D do intestino (má absorção).
- Doenças hepáticas ou renais que afetam a hidroxilação da vitamina D em suas formas mais biologicamente ativas.
- Certos medicamentos podem contribuir para a osteomalácia, como os medicamentos usados para tratar convulsões, ácidos biliares, certos antibióticos e bifosfonatos usados para a osteoporose .
- Substâncias como alumínio e flúor se consumidas em altas doses.
- Desordens genéticas que podem causar:
- Raquitismo resistente à vitamina D tipo I e II
- Raquitismo hipofosfatêmico
- Tumores como raquitismo hipofosfatêmico induzido por tumor
Fatores de risco
- Crianças e idosos
- Cobertura do rosto e do corpo a maior parte do tempo, particularmente em indivíduos que vivem em latitudes setentrionais
- Indivíduos de pele mais escura
- Gravidez
- Aleitamento materno por longos períodos sem suplementação de vitamina D
- História de família
- Alcoolismo
- Vegetarianismo
- Pobreza
- Indivíduos que não se aventuram ao ar livre.
Sinais e sintomas
Sem calcificação normal, o tecido ósseo não pode sofrer calcificação, o que o torna rígido e rígido. A apresentação clínica varia em certa medida em raquitismo e osteomalácia, uma vez que afeta crianças e adultos, respectivamente. Os sinais e sintomas podem variar dependendo do grau de envolvimento ósseo. Nos estágios iniciais, a osteomalacia é assintomática, mas gradualmente a dor se desenvolve e há dificuldade com o movimento normal. Com o raquitismo, o atraso e o desenvolvimento ósseo anormal não são detectados até que um período de tempo tenha passado ou as deformidades se tornem óbvias. Os ossos são incapazes de suportar a força ou tensão normalmente, à medida que a massa corporal aumenta na criança em crescimento.
Raquitismo
- Crescimento atrasado.
- Anormalidades / deformidades:
- Pernas curvadas (genu varum).
- Curvatura anormal da coluna vertebral.
- Peito saliente (“peito de pombo”).
- Espessamento nos pulsos e tornozelos.
- Fechamento tardio das fontanelas anteriores (crânio).
- Dor óssea particularmente na coluna vertebral, pernas e pélvis.
- Fraqueza muscular.
Osteomalácia
- Dor óssea pior nas pernas, quadris, pélvis, parte inferior da coluna e costelas.
- Curvatura anormal da coluna vertebral.
- Deformidades dentárias.
- Fraqueza muscular particularmente nos braços e pernas.
- Mudanças na marcha – bamboleio.
- Hiporreflexia – reflexos reduzidos ou ausentes.
