Pólipos Intestinais – Tipos, Causas, Sintomas, Sugery, Remoção

Os pólipos são conseqüências do tecido da superfície da mucosa de uma cavidade. Esses crescimentos não são exclusivos do intestino delgado e grosso e podem ser vistos em qualquer parte do trato gastrointestinal, como pólipos esofágicos e estomacais, e também ocorrem em outras cavidades, como pólipos nasais no nariz e pólipos uterinos no útero.

O que são pólipos intestinais?

Os pólipos intestinais são protuberâncias da superfície da mucosa do intestino para o lúmen. A maioria dos pólipos é vista no cólon. Os pólipos são supercrescimentos de tecido e podem se estender ao longo da superfície da mucosa (séssil) ou projetar-se para fora no lúmen com um pedúnculo (pedunculado). Um pólipo intestinal pode ser único ou múltiplo e pode variar em tamanho de alguns milímetros a vários centímetros.

Maligno ou Benigno

Os pólipos intestinais são tumores benignos que podem ser classificados como neoplásicos ou não neoplásicos . Os crescimentos neoplásicos ocorrem quando as células normais individuais replicam independentemente devido a anomalias genéticas e têm o potencial para se tornarem malignas (cancerosas). Pólipos não neoplásicos não têm o potencial de se tornar malignos. Pólipos neoplásicos do intestino incluem pólipos adenomatosos (adenomas do cólon) e são o tipo mais comum de pólipo do intestino. Os pólipos não neoplásicos incluem pólipos inflamatórios, hiperplásicos, linfoides e juvenis intestinais.

Adenomas

Os pólipos adenomatosos (adenomas colorretais) são bastante comuns e podem ocorrer em até 50% das pessoas com mais de 60 anos. Apenas 10 a 20% desses pólipos se tornarão malignos. Os adenomas podem ser classificados por sua forma – vilosa , tubular ou tubulovilosa . Como o nome sugere, os adenomas vilosos são crescimentos com múltiplas projeções devido ao dobramento da superfície, semelhante às vilosidades vistas no intestino delgado. Adenomas vilosos secretam grandes quantidades de muco semelhantes ao epitélio intestinal circundante.

Pólipos adenomatosos se desenvolvem quando o dano genético leva a um desequilíbrio entre a proliferação de células da mucosa e a morte celular. Uma forte predisposição familiar é observada nas síndromes de polipose adenomatosa. Estes tipos de pólipos são muito comuns e podem ocorrer em 50% das pessoas com mais de 60 anos. Pólipos adenomatosos associados a síndromes de polipose hereditárias têm um risco significativamente maior de câncer colorretal. Ter um parente de primeiro grau com pólipos familiares aumenta em quatro vezes o risco de pólipos adenomatosos.

Adenomas tubulares

Os adenomas tubulares são o tipo mais comum de pólipos adenomatosos, representando cerca de 80% de todos os pólipos adenomatosos. Mais de 50% dos adenomas tubulares estão localizados no reto e no cólon sigmóide e estão associados a um risco de 2% a 5% de câncer. Glândulas ou estruturas semelhantes a cistos geralmente são encontradas na submucosa. Pólipos adenomatosos tubulares menores que 1 cm raramente se tornam malignos.

Adenomas vilosos

Os adenomas vilosos puros são relativamente raros e representam menos de 5% dos adenomas. Estes adenomas são geralmente massa séssil semelhante à couve-flor, confinada principalmente ao cólon sigmóide e ao reto. Adenomas vilosos com tamanho superior a 4 cm estão frequentemente associados a displasia grave e apresentam alto risco de câncer. Cerca de 40% dessas lesões acabam desenvolvendo câncer.

Adenomas Tubulovilosos

Adenomas do tipo tubuloviloso são encontrados em 10 a 20% dos pacientes com pólipos adenomatosos. Também é conhecido como adenomas mistos ou villoglandulares porque possui características mistas de lesões do tipo tubular e viloso. O potencial maligno dos pólipos tubulosos está relacionado à quantidade de componente viloso das lesões. Pólipos tubulovilosos têm cerca de 20% de risco para o desenvolvimento de câncer.

Pólipos não adenomatosos

Os tipos não adenomatosos de pólipos intestinais podem se desenvolver como resultado de inflamação, maturação anormal da mucosa ou arquitetura anormal. Os pólipos não adenomatosos não são tão perigosos quanto os pólipos adenomatosos, pois a maioria não tem potencial para se tornar maligna (não neoplásica). Os pólipos não adenomatosos podem ser hiperplásicos, linfoides, inflamatórios ou juvenis.

Pólipos Hiperplásticos (Metaplásticos)

A maioria dos pacientes com pólipos não adenomatosos tem pólipo hiperplásico. Pólipos hiperplásicos geralmente resultam da maturação anormal das células da mucosa dos intestinos e geralmente são de pequeno tamanho. Pólipos hiperplásicos são encontrados principalmente no cólon sigmóide ou reto e ocorrem em associação com a síndrome da polipose hiperplásica em alguns pacientes.

Pólipos Linfóides

Pólipos linfóides são vistos em associação com hiperplasia (aumento da divisão celular) do tecido linfóide na mucosa intestinal. É muitas vezes benigno e é visto em partes do intestino onde os tecidos linfóides estão concentrados como o íleo do intestino delgado ou reto. Os pólipos linfóides são formados por tecido linfóide bem diferenciado.

Pólipos Inflamatórios

Os pólipos inflamatórios são observados em pacientes que sofrem de doenças inflamatórias do intestino, como colite ulcerativa ou doença de Crohn. Os pólipos inflamatórios têm áreas de inflamação e ulceração. Ao contrário de outros pólipos não adenomatosos, os pólipos inflamatórios estão associados a um risco aumentado de câncer.

Pólipos Juvenis

Também conhecidos como pólipos congênitos ou de retenção, esses tipos de pólipos se desenvolvem no reto de crianças com menos de 5 anos de idade. Geralmente é um resultado do desenvolvimento anormal localizado do tecido normal. Pólipos juvenis são geralmente encontrados incidentalmente, mas às vezes podem ser encontrados em relação a sangramento retal ou obstrução intestinal. Pólipos juvenis assintomáticos não requerem terapia. Os pólipos juvenis também podem ser vistos como parte de algumas síndromes hereditárias, como a síndrome de Peutz Jegher ou a síndrome da polipose juvenil. Este último tem um risco aumentado de câncer de cólon.

Polipose Adenomatosa Familiar

A polipose adenomatosa familiar é caracterizada pelo desenvolvimento de várias centenas a milhares de pólipos adenomatosos no intestino grosso. É uma doença autossômica dominante que geralmente se desenvolve em uma idade jovem (8 a 34 anos de idade). Resulta de uma anormalidade genética hereditária do gene da polipose adenomatosa (APC) localizada no cromossomo 5.

O gene APC é um gene supressor de tumor que regula o crescimento das células epiteliais intestinais. Quando a função desse gene é perdida devido a uma anormalidade genética, o controle normal do crescimento do epitélio da mucosa é perdido e leva ao desenvolvimento de pólipos. Cerca de 30% dos pacientes desenvolvem a mutação do gene APC esporadicamente, sem qualquer histórico familiar.

Localização dos pólipos

Os pólipos são encontrados em todo o intestino grosso nesta síndrome e os pacientes com polipose adenomatosa familiar não tratados apresentam um risco muito alto de câncer colorretal. A síndrome é responsável por 1% dos pacientes que desenvolvem câncer colorretal. Quase 90% dos pacientes com polipose adenomatosa familiar também podem ter pólipos no estômago ou no duodeno. Cerca de 10% dos pacientes com pólipos no duodeno estão em risco de desenvolver adenocarcinoma do duodeno. Os pólipos duodenais próximos à ampola (pólipos ampulares) são conhecidos por apresentar alto potencial maligno.

Síndrome de Turcot

A síndrome de Turcot é uma variante da polipose adenomatosa familiar com forte associação a tumores cerebrais e pólipos colônicos. Os pólipos são maiores, mas em menor número. Maioria dos pacientes com síndrome de Turcot tem mutações no gene APC, enquanto alguns têm mutações em genes de reparo de incompatibilidade de DNA como hMLH1.

Síndrome de Gardner

A síndrome de Gardner também é uma variante da polipose adenomatosa familiar com potencial de risco de câncer semelhante. Também resulta da mutação do gene APC, mas difere da polipose familiar devido à diferença nas manifestações extracolônicas. As manifestações extracolônicas incluem cistos epidérmicos, osteomas mandibulares, dentes supranumerários, tumores de partes moles (como lipomas), tumores desmoides e distúrbios hipertróficos epiteliais do pigmento da retina.

Câncer Colorretal Hereditário sem Polipose (HNPCC)

O câncer colorretal hereditário sem polipose, por vezes referido como síndrome de Lynch, é uma anomalia genética hereditária autossômica dominante causada por mutações no gene de reparo de incompatibilidade de DNA. Os genes comumente mutados nesses pacientes incluem hMLH1 e hMSH2. Essas mutações genéticas também podem levar à instabilidade do microssatélite do DNA (MSI).

O HNPCC é o tipo mais comum de síndrome hereditária que causa câncer colorretal. Cerca de 3 a 5% de todos os casos de câncer colorretal estão associados ao HNPCC. Geralmente é diagnosticado na 5ª década de vida. Os pólipos no HNPCC são predominantemente encontrados no cólon direito e são limitados a menos de 100 em número. Tem um risco de 80% de se tornar maligno (canceroso). Há também um risco aumentado de câncer no intestino delgado. O HNPCC é frequentemente associado a outros tumores como ovário, pâncreas, endométrio, etc.

Síndromes de Polipose Hamartomatosa

As síndromes de polipose hamartomatosa são raras. Inclui a síndrome de Peutz-Jeghers, a síndrome da polipose juvenil e a síndrome de Cowden. Essas síndromes estão associadas ao desenvolvimento anormal de tecido e representam menos de 1% dos cânceres colorretais.

Síndrome de Peutz-Jeghers

A síndrome de Peutz-Jeghers é um distúrbio autossômico dominante hereditário raro. O distúrbio resulta da mutação no gene da serina-treonina quinase STK11 presente no cromossoma 19. Os pacientes que sofrem da síndrome têm pólipos intestinais em associação com alguma pigmentação característica da pele e da mucosa. A síndrome é geralmente diagnosticada na terceira década de vida.

Esses pólipos intestinais são predominantemente encontrados no intestino delgado, mas não se limitam a ele. As lesões também podem ser encontradas no cólon ou no estômago em muitos pacientes. Os pólipos da síndrome de Peutz-Jeghers tendem a ter um núcleo feito de músculos lisos decorrentes da mucosa muscular e, portanto, não podem ser chamados de pólipos verdadeiros.

Os pólipos geralmente não são malignos, mas ocasionalmente se tornam malignos. Os sintomas da síndrome incluem sangramento e obstrução intestinal. Pólipos na vesícula biliar, bexiga e passagens nasais, tumores ovarianos e manchas de melanina nos lábios ou na mucosa oral são manifestações extra-intestinais da síndrome de Peutz-Jeghers.

Polipose Juvenil

A polipose juvenil é uma síndrome hereditária autossômica dominante rara. Caracteriza-se por dez ou mais pólipos hamartomatosos ao longo do intestino delgado e grosso. A polipose juvenil tem um risco de 10% de câncer colorretal. É causada por mutações em genes como o SMAD4 e o PTEN. Os pacientes geralmente apresentam sangramento retal, anemia ou dor abdominal na infância ou adolescência. Algumas anormalidades congênitas, como malformações arteriovenosas pulmonares, são observadas em pacientes com polipose juvenil.

Síndrome de Cowden

A síndrome de Cowden é um raro distúrbio autossômico dominante causado por anormalidades genéticas no gene supressor de tumor PTEN. O distúrbio é caracterizado por múltiplos pólipos hamartomatosos gastrointestinais que estão livres de potencial maligno. Esses pacientes também apresentam pólipos hamartomatosos da pele e membranas mucosas, papilomas na cavidade oral e ceratoses das mãos e pés. A síndrome de Cowden também está associada a tumores malignos de tireóide e mama.

Sinais e sintomas

A maioria dos pólipos intestinais é assintomática, o que significa que não causa sintomas. Só pode ser descoberto após o exame de outros sintomas gastrointestinais durante a investigação endoscópica – GI superior ou colonoscopia. Um pólipo intestinal tem maior probabilidade de causar sintomas à medida que aumenta de tamanho. No entanto, em alguns casos, mesmo pequenos pólipos podem ser sintomáticos. Alguns dos sinais e sintomas incluem:

  • sangramento retal
  • sangue nas fezes
  • mudança nos hábitos intestinais (diarréia ou constipação)
  • dor abdominal
  • fadiga

Menos comumente, grandes pólipos podem levar à obstrução intestinal. Leia mais sobre os intestinos bloqueados (intestino delgado e grosso). Pólipos grandes com longos pedículos podem prolapso através do ânus. Adenomas vilosos tendem a secretar grandes quantidades de muco e, quando associados à diarréia, pode ocorrer hipocalemia (níveis anormalmente baixos de potássio no sangue).

Detectando Pólipos no Intestino

Pólipos colorretais podem ser sentidos durante o exame digital do reto em alguns pacientes. No caso de perda de sangue menor (sangramento de pólipo), um exame de sangue oculto nas fezes pode confirmar a presença de sangue nas fezes. Isto é, no entanto, não específico para pólipos intestinais e outras causas de sangue nas fezes precisam ser consideradas.

As investigações mais acuradas para o diagnóstico de pólipos intestinais incluem radiografia de duplo contraste com bário, sigmoidoscopia flexível e endoscopia (colonoscopia).

  • A sigmoidoscopia flexível , que permite a visualização do cólon sigmoide, é uma investigação útil para o rastreamento de pólipos colorretais e pode detectar 50 a 60% dos pólipos.
  • A endoscopia é a ferramenta preferida para diagnosticar com precisão os pólipos colorretais, pois permite a visualização simultânea e a biópsia. Também permite a remoção dos pólipos na maioria dos pacientes, juntamente com o procedimento diagnóstico.
  • A colonoscopia , que não requer a passagem de nenhum instrumento pelo trato intestinal como na endoscopia, está surgindo como uma valiosa alternativa ao rastreamento endoscópico.
  • Amostras de biópsia retiradas de pólipos em pacientes com características sugestivas de síndromes hereditárias devem ser testadas para mutações. Parentes de primeiro grau devem ser rastreados para polipose e testes genéticos para síndromes familiares também devem ser realizados.

Tratando Pólipos Intestinais

Pólipos adenomatosos menores que 0,5 cm geralmente não são tratados. Em indivíduos com número limitado de pólipos, os pólipos são removidos (polipectomia) durante a endoscopia / colonoscopia.

Remoção de pólipos únicos ou múltiplos

O pedúnculo do pólipo pedunculado é freqüentemente cortado com a ajuda de um arame ou alça e a base é cauterizada para evitar sangramento. Pólipos planos ou sésseis podem ser removidos por polipectomia por armadilha ou por meio de uma técnica chamada de ressecção endoscópica submucosa (EMR). Um EMR envolve a injeção de fluido sob o pólipo, o que ajuda a levantar a lesão e, assim, facilitar a excisão. O pólipo pode ser removido cirurgicamente se a ressecção endoscópica da lesão não for possível. Quando numerosos pólipos estão presentes, a polipectomia pode não ser prática e a ressecção da parte afetada do intestino é a abordagem preferencial em tais pacientes.

Acompanhamento após a cirurgia

Os pacientes que foram submetidos a polipectomia adenomatosa estão em maior risco de recorrência de adenomas e também em risco de adenocarcinoma colorretal. Esses pacientes geralmente são acompanhados por colonoscopia em 3 anos. A colonoscopia pode ser realizada mais precocemente em pacientes que tiveram múltiplos pólipos grandes, enquanto o mesmo pode ser retardado até 5 anos no caso de pacientes com menos de 3 adenomas tubulares de tamanho inferior a 1 cm.

Cirurgia para Pólipos Intestinais Herdados

Em pacientes com síndromes de polipose familiar, a proctocolectomia total (remoção do reto e do cólon) combinada com ileostomia ou anastomose do íleo e ânus é a principal opção de tratamento. Os doentes com mutações no gene APC com pólipos duodenais ampulares de alto risco podem ser tratados com duodenectomia pancreática poupadora do piloro (remoção do pâncreas e duodeno) ou duodenectomia poupadora do pâncreas (remoção do duodeno mantendo o pâncreas). Parentes de primeiro grau de indivíduos afetados devem ser rastreados com o teste do gene APC, seguido por proctosigmoidoscopia flexível anual a partir dos 12 anos de idade.

Pacientes com a síndrome de Peutz-Jeghers são monitorados de perto para quaisquer complicações da síndrome com exame físico e endoscópico regular. Pólipos grandes ou pólipos hemorrágicos são removidos endoscopicamente. Pacientes com síndrome da polipose juvenil com pólipos displásicos graves são tratados com colectomia subtotal.

Para o HNPCC e condições relacionadas, uma abordagem de espera e observação é geralmente realizada com rastreamento colonoscópico regular a cada 2 anos, a partir dos 21 anos até os 40 anos de idade e depois anualmente. Mulheres com forte histórico familiar para HNPCC também devem ser submetidas a triagem para tumores de órgãos pélvicos, incluindo biópsia endometrial.