Doença de Graves – Anticorpos da Tiróide e Excesso de Hormônios Tireóideos

Hipertireoidismo é o estado de uma glândula tireóide hiperfuncionante comumente referida como uma glândula tireóide hiperativa. Nesse estado, a glândula tireóide produz e segrega quantidades excessivas de hormônios tireoidianos (tireotoxicose). O hipertireoidismo é devido a várias causas, mas mais de 70% dos casos são resultado da doença de Graves.

O que é doença de Graves?

A doença de Graves é uma condição auto-imune que causa hiperatividade da glândula tireóide ( hipertireoidismo ). Na doença de Graves, o corpo produz anticorpos que atacam seus próprios tecidos (autoanticorpos), especificamente a glândula tireóide. Esses autoanticorpos se ligam aos mesmos locais receptores que são ocupados pelo hormônio que estimula a glândula tireóide. Como resultado, a glândula tireóide hiperativa produz quantidades excessivas de hormônios tireoidianos, levando à síndrome clínica associada (tireotoxicose).

Os hormônios tireoidianos , tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), controlam o metabolismo do corpo. A atividade da glândula tireoide é regulada diretamente pela hipófise anterior (hipófise) e indiretamente pelo hipotálamo. Quando a glândula tireoide é necessária para produzir e secretar mais hormônios da tireoide, o hipotálamo libera o hormônio liberador de tireotrofina (TRH). O grau de estimulação é determinado pela quantidade de hormônios tireoidianos na corrente sanguínea. O TRH atua na hipófise anterior causando a secreção do hormônio estimulante da tireoide(TSH) Ao viajar pela corrente sanguínea, o TSH atinge a glândula tireóide, onde se liga a hormônios nas células foliculares da tireoide. Estas células são então estimuladas a produzir os hormônios da tireoide que são temporariamente armazenados na glândula tireóide e então liberados na circulação.

Causas da Doença de Graves

Na doença de Grave, os autoanticorpos conhecidos como imunoglobulinas estimulantes da tireóide (TSIs) e especificamente o anticorpo receptor de tireotrofina (TRAb) mimetizam a ação do hormônio estimulante da tireóide (TSH). Outras imunoglobulinas relacionadas parecem ter pouco efeito na atividade da glândula tireóide.

Como esses autoanticorpos não são regulados da mesma forma que o TSH pelo TRH, a estimulação contínua da glândula tireoide leva a um excesso de hormônios tireoidianos. Além disso, as ETIs são de ação prolongada, estimulando a glândula tireóide por até 12 horas, enquanto o TSH é de curta duração, estimulando apenas a glândula por cerca de uma hora. Esses anticorpos são formados por linfócitos B ativados, que são células imunes destinadas a proteger o organismo contra patógenos invasores.

A doença de Graves parece ser uma combinação de fatores genéticos e ambientais, embora a causa exata seja desconhecida. Acredita-se que uma infecção viral possa desencadear o desenvolvimento das imunoglobulinas estimulantes da tireoide (ETI), como resultado da suscetibilidade genética. Esses genes codificam os autoanticorpos e é possível que ele seja ativado por outros mecanismos que não estejam relacionados a uma infecção anterior. Pode também ser possível que a semelhança do antigénio viral com o receptor de tirotropina leve os anticorpos incorrectamente a ligarem-se ao receptor.

Sinais e Sintomas da Doença de Graves

As características clínicas são semelhantes às do hipotireoidismo, conforme discutido sob sinais e sintomas de hiperatividade da tireoide . Resumidamente isso inclui:

  • Intolerância ao calor
  • Perda de peso apesar do aumento do apetite normal
  • Suor excessivo
  • Irritabilidade
  • Tremores
  • Frequência cardíaca acelerada (taquicardia) com ou sem irregularidade
  • Glândula tireóide aumentada (bócio)
  • Diarréia
  • Alterações menstruais
  • Cabelo de desbaste

Sintomas oculares

Um conjunto característico de sinais e sintomas oculares conhecido como a oftalmologia de Graves é uma consideração importante na avaliação clínica. Esses recursos geralmente incluem:

  • Protrusão do globo ocular (exopthalmos)
  • Vermelhidão do olho
  • Rasgamento excessivo
  • Inchaço das pálpebras
  • Sensibilidade à luz

Os pacientes com a oftalmologia de Graves parecem ter um olhar assustado e queixam-se da sensação de ter “areia” nos olhos. O alargamento do espaço entre as pálpebras devido ao inchaço e protrusão do globo ocular não permite que o olho fique totalmente protegido durante a piscar e dormir. Como resultado, a ponta do globo ocular está seca, apesar do lacrimejamento excessivo visto com a oftalmologia de Graves.

Imagem de Exopthalmos (globo ocular saliente) de Wikimedia Commons