As vitaminas são nutrientes essenciais necessários em pequenas quantidades pelo nosso corpo para o seu ótimo desenvolvimento. Nós o obtemos de fontes externas como comida, já que quase todos não são sintetizados em nosso corpo. Embora necessárias em pequenas quantidades, as vitaminas servem como determinantes críticos do crescimento geral do corpo e das funções. Classificadas de acordo com as funções que regulam, a ausência dessas vitaminas pode levar a graves defeitos de desenvolvimento. Algumas deficiências de vitaminas afetam o desenvolvimento do cérebro, que é crucial para o funcionamento saudável do corpo. Qualquer atividade que interfira na absorção e assimilação da vitamina leva a sintomas neurológicos.
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O que é encefalopatia de Wernicke?
A encefalopatia de Wernicke (WE) é uma ampla gama de condições neurológicas relacionadas à baixa absorção de vitamina B1 (tiamina). A encefalopatia é comumente usada para referir mau funcionamento e doença do cérebro. A condição foi nomeada após o médico que descobriu a doença, o Dr. Carl Wernicke. No geral, a encefalopatia de Wernicke não é uma condição comum. Muitas vezes é uma conseqüência do alcoolismo crônico. Estudos postmortem dos consumidores de álcool de países ocidentais, relatam uma estimativa de 12,5 por cento com lesões típicas de WE. Além disso, há evidências de encefalopatia de Wernicke em até 60% das mortes relacionadas ao álcool, presentes nas lesões de TN. No entanto, isso não significa que a condição ocorre apenas em alcoólatras.
Encefalopatia de Wernicke Fisiopatologia
Lesões Cerebrais
Deficiência de tiamina causa lesões no cérebro (lesões WE). Enquanto o estágio inicial da encefalopatia de Wernicke se apresenta com déficits de visão e atenção, os problemas de memória tornam-se mais aparentes em estágios avançados. Em seus últimos estágios, a encefalopatia de Wernicke incorpora sintomas da síndrome de Korsakoff e é então referida como síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Vitamina B1 no corpo
O pirofosfato de tiamina é a forma ativa da tiamina (vitamina B1), que é necessária para a atividade ideal das enzimas necessárias para decompor os carboidratos. A inibição das enzimas relacionadas ao metabolismo em geral amortece o metabolismo dos carboidratos. Outros processos afetados incluem a produção de energia (síntese de ATP), quebra de gorduras e síntese de aminoácidos (blocos de construção de proteínas) e neurotransmissores (químicos necessários para a comunicação das células cerebrais). A vitamina B1 obtida dos alimentos é absorvida no sangue através do intestino (duodeno) e, finalmente, é transportada através da barreira hematoencefálica.
Vitamina B1 e o Cérebro
Embora o estoque de tiamina do corpo seja suficiente para manter o nível normal de tiamina por 18 dias, além disso, a deficiência de tiamina leva à erupção de lesões cerebrais. O cérebro consiste principalmente em dois tipos de células – neurônios e glia. Enquanto a célula neuronal transmite informações de uma região do cérebro para outra, a glia mantém fornece suporte estrutural e imunidade para agentes estrangeiros. Como há mais glia do que neurônios, as glia são afetadas primeiro. O acúmulo intracelular de lactato (um produto de degradação de carboidratos) reduz o pH, causando acidez em áreas localizadas (acidose focal) do tecido cerebral. A morte de células dentro desses pontos ácidos forma lesões.
Encefalopatia de Wernicke Causas
Alguns dos fatores predisponentes para a síndrome de Wernicke-Korsakoff são:
Deficiência nutricional
Consumo dietético de alimentos privados de vitamina. A casca de arroz é uma fonte importante de tiamina, mas o polimento remove a casca dos grãos de arroz. O consumo regular desse arroz carente de tiamina poderia induzir os sintomas da encefalopatia de Wernicke.
Consumo excessivo de álcool
Grandes quantidades de álcool danificam a camada interna do intestino e prejudicam a absorção da vitamina. O álcool também prejudica a conversão da tiamina em pirofosfato de tiamina, a forma mais ativa da vitamina. Bebidas alcoólicas carecem de conteúdo vitamínico, mas são carregadas de carboidratos e, portanto, o metabolismo do álcool aumenta a necessidade de mais consumo de vitaminas.
Problemas de fígado
Danos ou disfunções hepáticas reduzem os estoques de nutrientes e prejudicam seu metabolismo. Dado o fato de que nem todo alcoólatra desenvolve a encefalopatia de Wernicke, defende fortemente a interação de constituição genética e fatores ambientais para o desenvolvimento da doença.
Cirurgia
Procedimentos cirúrgicos que envolvem a remoção de uma porção do intestino impõem maior risco de desenvolver encefalopatia de Wernicke.
Câncer e tratamentos de câncer
Células cancerosas competem com a população de células normais por espaço e nutrição. Portanto, em alguns casos, o crescimento rápido das células cancerosas consome tiamina, causando deficiência de tiamina que leva ao desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke. Metabolitos de drogas contra o câncer (quimioterapia), como o erbulozol ou a ifosfamida, e não a droga anticancerígena em si, podem causar depleção de vitamina e encefalopatia de Wernicke, conseqüentemente.
Outras causas
- Vômito recorrente e diarréia
- Vômito na gravidez. Mesmo depois de tomar suplementos, pode ocorrer deficiência de tiamina durante a gravidez, causando hiperemese gravídica que pode eventualmente progredir para a encefalopatia de Wernicke.
- Exposição crônica a substâncias químicas como fenitoína, cefalosporinas ou tetraciclinas
- Algumas doenças como AIDS e regime de tratamento como diálise
Sintomas de encefalopatia de Wernicke
Encefalopatia de Wernicke
- Anormalidades relacionadas à visão:
– visão dupla (diplopia)
– movimentos oculares involuntários rápidos (nistagmo), também chamados de ‘olhos dançantes’
– sangramento retiniano (hemorragia)
– paralisia dos músculos oculares (oftalmoplegia) - Estado mental confuso ou indiferença em relação às emoções, incluindo paixão, excitação e motivação.
- Não coordenação dos membros e movimentos corporais e apresentação de um típico movimento de dança (marcha atáxica).
Estes três constituem uma tríade principal de sintomas necessários para diagnosticar a WE. Outros sintomas incluem:
- Perda de audição
- Convulsões epilépticas
- Aumento do tônus muscular e defeitos posturais.
- Alucinações – percepção (visão e som) de sons e sons visuais incomuns.
- Coma
Síndrome de Korsakoff
Além disso, os seguintes sintomas também podem ser vistos na síndrome de Wernicke-Korsakoff.
- Déficits de memória de curto prazo – incapaz de recordar qualquer evento ocorrido na meia hora anterior.
- Confabulações – criando histórias de eventos que nunca aconteceram.
- A capacidade de aprender novas habilidades motoras (como pedalar ou tocar guitarra) não é afetada.
Diagnóstico de encefalopatia de Wernicke
O nível de tiamina, juntamente com a presença de quaisquer dois sintomas de tríade, é geralmente necessário para o diagnóstico da encefalopatia de Wernicke. Como não há anormalidades no líquido cefalorraquidiano (LCR), nas imagens cerebrais e no EEG, a detecção da encefalopatia de Wernicke depende muito do diagnóstico clínico. Além disso, apenas cerca de metade dos pacientes com encefalopatia de Wernicke apresentam lesões típicas de WE que podem ser vistas em tomografia computadorizada (TC) e ressonância nuclear magnética (RNM). Principalmente, os sintomas da encefalopatia de Wernicke são difíceis de diferenciar do estupor de embriaguez e é importante que a avaliação clínica ocorra quando o paciente se abstém de álcool e está sóbrio.
Tratamento de encefalopatia de Wernicke
Mesmo com o menor indício de encefalopatia de Wernicke, a tiamina deve ser iniciada por via intravenosa ou intramuscular. Um tratamento empírico é composto por 500 mg de cloridrato de tiamina, 3 vezes por dia durante 3-5 dias. A dose ideal varia com a resposta do indivíduo à tiamina administrada, incluindo sua absorção e assimilação. A falta de resposta ao tratamento dentro de 2 a 3 dias sugere a necessidade de um aumento nas doses de tiamina.
O tratamento inadequado com baixas doses de tiamina pode causar distúrbios bioquímicos que levam a danos cerebrais irreversíveis. A tiamina deve ser administrada antes ou juntamente com a administração intravenosa de glicose, porque a glicose sozinha pode agravar os sintomas deficientes de tiamina.
Reduzir o consumo de álcool junto com os suplementos de tiamina não apenas se mostra benéfico, mas também uma importante medida preventiva para a encefalopatia de Wernicke. No entanto, muitas das características clínicas são irreversíveis pelo tipo de alcoólatras que procuram tratamento médico. Vários outros tratamentos são necessários para ajudar o paciente a lidar com as deficiências. A reabilitação com álcool é necessária e a recuperação está em andamento. Pacientes típicos da síndrome de Korsakoff requerem institucionalização e reabilitação mental.
