Os glóbulos vermelhos (hemácias) ou eritrócitos são pequenas células redondas que circulam na corrente sanguínea e transportam oxigênio por todo o corpo. Essas células medem cerca de 6 a 8 micrômetros (um) de diâmetro, o que equivale a 0,006 a 0,008 milímetros – pequeno demais para ser visto a olho nu. As células são em forma de disco com uma depressão central – a espessura no meio é de cerca de 1um enquanto que nas bordas externas é de cerca de 2,5um. Em média, um glóbulo vermelho tem cerca de 7,8um de diâmetro e 2um de espessura. Seu tamanho e flexibilidade permitem que ele passe ou se esprema até mesmo pelo menor dos vasos sanguíneos. Diferentes doenças podem alterar muitas características físicas desses glóbulos vermelhos, distorcendo assim sua forma e tamanho.
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O que é anemia megaloblástica?
A anemia megaloblástica é um grupo de desordens caracterizadas por glóbulos vermelhos anormalmente grandes . Em uma pessoa com megablastose, os glóbulos vermelhos variam significativamente em tamanho ( anisocitose ) e em forma ( poiquilocitose ) em comparação com a forma e o tamanho constante e regular dos glóbulos vermelhos normais. A forma anormalmente grande é evidente desde os estágios iniciais de desenvolvimento, enquanto a célula ainda é um precursor imaturo. Os neutrófilos, um tipo de leucócito (glóbulos brancos), também são aumentados com mais do que os três a quatro lóbulos nucleares que normalmente possuem. Este aumento dos neutrófilos é um importante indicador diagnóstico da anemia megaloblástica.
Os glóbulos vermelhos são fabricados na medula óssea a partir de células estaminais hematopoiéticas. Durante um período de 7 dias, estas células sofrem vários estágios de desenvolvimento até que o glóbulo vermelho maduro seja liberado na circulação. Nos estágios finais da maturação, a vitamina B12 (cobalamina) e folato (ácido fólico) são necessários e a deficiência desses nutrientes dá origem à anemia megaloblástica. No entanto, é importante perceber que a anormalidade na forma e tamanho é evidente ao longo dos estágios de desenvolvimento de uma célula-tronco hematopoiética para um glóbulo vermelho maduro.
Efeito dos glóbulos vermelhos anormalmente aumentados
Essas células superdimensionadas conhecidas como megaloblastos podem sofrer apoptose (uma morte auto-orquestrada) antes mesmo de deixar a medula óssea. As células megaloblásticas também têm uma membrana celular frágil e se rompem facilmente devido a várias tensões que um glóbulo vermelho sofre em seu ciclo de vida. A hemólise (ruptura e destruição dos glóbulos vermelhos) também ocorre sem qualquer razão conhecida na megalobalstose. Todos esses efeitos levam a uma deficiência nos glóbulos vermelhos, daí o termo anemia megaloblástica.
Causas da anemia megaloblástica
A vitamina B12 e o folato ocorrem naturalmente nos alimentos. O ácido fólico é a forma sintética de folato e estes compostos são conhecidos coletivamente como vitamina B9. A vitamina B12 e o folato são necessários para a síntese normal de DNA, que ocorre quando os glóbulos vermelhos estão se desenvolvendo. Uma vez que esta síntese de DNA é interrompida, as deformidades em forma e tamanho ocorrem. As deficiências de vitamina B12 e folato ocorrem por várias razões e a anemia megaloblástica também pode ocorrer em outras condições em que a síntese de DNA é interrompida, apesar de nutrientes suficientes.
Ambas as vitaminas são abundantes em carne, laticínios e ovos. Além disso, o folato também é encontrado em vegetais verdes folhosos, frutas como laranjas, tomates e cogumelos. Nutrição inadequada, especialmente uma baixa ingestão desses alimentos, pode levar à anemia megaloblástica. A vitamina B12 precisa se ligar ao fator intrínseco produzido no estômago para que o complexo do fator intrínseco da vitamina possa ser absorvido no intestino delgado. A falta de absorção de vitamina B12 devido à deficiência intrínseca do fator leva à anemia perniciosa. Embora o folato não precise formar este complexo para ser absorvido pela corrente sanguínea, qualquer doença intestinal pode afetar a absorção.
- Diet . Deficiência de vitamina B12 e folato pode ser devido à fome, maus hábitos alimentares e vegetarianismo (vitamina B12). A deficiência de folato também é observada com o alcoolismo e na infância.
- Cirurgia . A ressecção gástrica (do estômago) afeta especificamente a absorção de vitamina B12 e a ressecção intestinal (particularmente o íleo) pode levar à deficiência de vitamina B12 e folato.
- Deficiência do fator intrínseco (IF) . Isso pode ser observado com uma deficiência funcional do FI, como ocorre com anemia perniciosa ou alterações na acidez gástrica – hipocloridria (anacidez) ou hipercloridria (síndrome de Zollinger-Ellison).
- Os estados de má absorção podem estar associados a fatores fisiológicos e patológicos, incluindo doença intestinal congênita e adquirida, inflamação e câncer. Isso inclui condições como espru tropical, enterite crônica, linfoma intestinal, doença de Whipple e esclerodermia. Certas drogas, como contraceptivos orais e anticonvulsivantes, também podem afetar a absorção.
- Aumento da utilização pode ser visto na gravidez, devido às exigências do feto para o desenvolvimento.
- A perda de vitamina pode ser observada com a hemodiálise.
- Bactérias . Supercrescimento bacteriano resulta em ingestão competitiva como as bactérias podem consumir os nutrientes. Isto é mais provável de ocorrer com a síndrome da alça cega.
- Vermes parasitas como em uma infestação de tênia de peixes resulta em competição para a absorção de vitamina B12.
- A medicação que bloqueia ou inibe a ação da vitamina B12 e / ou folato inclui drogas como:
- Metotrexato
- Metformina (diabetes mellitus)
- Medicação anti-gota
- Certos antibióticos
sinais e sintomas
A anemia megaloblástica desenvolve-se gradualmente para que os pacientes possam ser assintomáticos por longos períodos de tempo. Os três sintomas mais comuns são:
- Mal – estar – sensação geral de mal estar
- Parasthesia – sensações anormais como formigamento ou picadas da pele
- Falta de ar – inicialmente com falta de ar após atividade moderada, posteriormente falta de ar constante
Sintomas posteriores como perda de peso e febre podem se desenvolver. Outros sinais e sintomas incluem:
Pele e cabelo
- Pigmentação anormal da pele – um amarelo pálido (amarelo limão)
- Cabelo grisalho – excessivo, início de graying
Boca
- Boca ferida
- Língua suave
- Cheilosis angular – rachando no canto da boca
- Vitiligo – manchas esbranquiçadas da pele devido à perda de pigmentação (sem erupção)
Sistema nervoso central
- Depressão
- Memória fraca
- Mudanças de personalidade
- Alucinações
- Distúrbios visuais
De outros
- Disfunção erétil
- Insuficiência cardíaca
