Empalo gástrico normal e tardio (estômago lento)

O esvaziamento gástrico é o processo pelo qual o estômago esvazia seu conteúdo no duodeno do intestino delgado para posterior digestão dos alimentos e absorção de nutrientes. Embora isso possa parecer um processo simples, é cuidadosamente coordenado de modo a não sobrecarregar o duodeno com grandes quantidades de alimentos parcialmente digeridos misturados com as secreções gástricas ácidas, conhecidas coletivamente como quimo.

 

Processo normal de esvaziamento gástrico

O estômago é um órgão muscular e oco. Quando o alimento entra no estômago, ele é revirado pelas contrações do estômago (peristaltismo) com secreções gástricas (consulte a secreção de ácido gástrico ) e isso permite tanto a digestão mecânica quanto a química. A maior parte dessa agitação ocorre dentro do corpo do estômago, onde as contrações musculares são fracas.

As contrações abaixo do estômago, próximas ao piloro, são mais intensas. Isso empurra o quimo mais fluido através do piloro, enquanto partículas de alimento não digeridas são forçadas para cima, para o estômago, para uma maior quebra. Essas ondas peristálticas mais fortes, que ocorrem perto do piloro, impulsionam o quimo fluido através do piloro para o duodeno, em uma ação de bomba. Isso é chamado de ” bomba pilórica “.

A parte distal do piloro tem uma parede muscular espessa disposta de uma maneira circular que permanece contraída em um estado normal. Isso é conhecido como o esfíncter pilórico . Mesmo que esteja contraído, o esfíncter não está totalmente fechado e há uma lacuna que permite que fluidos como água ou quimo se desloquem para dentro do duodeno, mas impedem o movimento de partículas maiores de alimentos.

Causas do esvaziamento gástrico normal

nervo vago é o principal responsável pela estimulação parassimpática do estômago. Isso aumenta o peristaltismo e abre o esfíncter pilórico. A estimulação simpática através do plexo celíaco inibe o peristaltismo e a abertura do esfíncter. Isso é influenciado pelo tronco encefálico, bem como pelos estímulos das terminações nervosas sensoriais no epitélio gástrico. Consulte Nervos do Estômago para mais informações sobre o suprimento do nervo do estômago.

Certos fatores locais dentro do estômago e do duodeno promovem o bombeamento do quimo através do esfíncter pilórico e diminuem o tônus ​​dos músculos esfincterianos, ampliando assim a abertura. Os fatores locais dentro do estômago que promovem o esvaziamento gástrico são relativamente fracos em comparação com o controle exercido pelo duodeno. O alongamento da parede do estômago e o hormônio gastrinaaumenta a atividade da bomba pilórica. Como a secreção de gastrina é aumentada pela presença de certos alimentos no estômago, isso também pode ser visto como um fator para aumentar a atividade da bomba pilórica.

Um mecanismo mais potente de controle do esvaziamento gástrico é o efeito inibitório dos reflexos entéricos provenientes do duodeno. Estes reflexos inibitórios retardam o esvaziamento gástrico e são dependentes de:

  • Acidez do quimo intestinal
  • Distensão da parede duodenal
  • Irritação do revestimento mucoso do duodeno
  • Concentração do quimo intestinal
  • Certos alimentos, como os produtos de degradação de proteínas e gorduras

Além dos reflexos nervosos que inibem o esvaziamento gástrico, certos hormônios também desempenham um papel no esvaziamento gástrico. O hormônio que desempenha o maior papel é a colecistocinina (CCK) e, em menor grau, o polipeptídeo inibitório gástrico (GIP) está envolvido. Esses hormônios são secretados pelo duodeno e jejuno em resposta a certos alimentos no lúmen do intestino delgado. Consulte os hormônios digestivos para obter mais informações sobre gatilhos e ações desses hormônios. CCK e GIP inibem o esvaziamento gástrico.

Quanto maior a estimulação pelos reflexos inibitórios e quanto maior a secreção de CCK e GIP, mais lenta a taxa de esvaziamento gástrico.

 

Esvaziamento lento do estômago

Um estômago lento é um termo comum usado para descrever o esvaziamento gástrico retardado. Isso significa que o conteúdo do estômago não é liberado no duodeno a uma taxa normal. Pode estar relacionado a um distúrbio com:

  • nervos do estômago e neurotransmissores
  • hormônios digestivos
  • músculo liso da parede do estômago
  • obstrução mecânica

A gastroparesia é o esvaziamento gástrico retardado sem obstrução mecânica ao fluxo do conteúdo gástrico. A obstrução da saída gástrica, por outro lado, é quando há uma obstrução mecânica ao fluxo do conteúdo gástrico para fora do estômago.

Causas do esvaziamento gástrico atrasado

Gastroparesia

Causas da gastroparesia incluem:

  • Neuropatia diabética
  • Anorexia nervosa e bulimia (referir-se aos efeitos dos distúrbios alimentares )
  • DRGE (doença do refluxo gastroesofágico)
  • Hipotireoidismo
  • Esclerodoma
  • Amiloidose da musculatura gástrica
  • Mal de Parkinson
  • Infecções virais
  • Cirurgia que afeta o nervo vago
  • Quimioterapia
  • Drogas
    • Opiáceos
    • Antagonistas do canal de cálcio
    • Anticolinérgicos como antidepressivos tricíclicos e fenotiazinas

Obstrução da saída gástrica

A obstrução mecânica pode estar no duodeno ou dentro do canal pilórico (intrínseco). Qualquer massa fora dos órgãos ao redor do estômago e do duodeno também pode causar uma obstrução ao fluxo de quimo (extrínseco).

Causas da obstrução da saída gástrica incluem:

  • Edema pilórico devido a gastrite ou úlcera péptica
  • Estenose pilórica
    • Estenose fibrótica da úlcera duodenal
    • Estenose pilórica hipertrófica em adultos
  • Pólipos gástricos
  • Câncer
    • pâncreas
    • estômago
    • duodeno
    • ductos biliares (colangiocarcinoma)
  • Webs duodenais congênitas
  • Pseudocistos pancreáticos
  • Obstrução do cálculo biliar

Sinais e sintomas

Os sinais e sintomas de esvaziamento gástrico retardado, seja devido a uma obstrução mecânica (obstrução da saída gástrica) ou distúrbios nervosos e musculares do estômago (gastroparesia), podem ser de início súbito ou gradual.

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Qualquer interrupção no esvaziamento gástrico normal causa um acúmulo de alimentos não digeridos, partículas de alimentos parcialmente digeridas e quimo. Além disso, comer ou beber pode causar um refluxo, resultando em náuseas e vômitos. O conteúdo gástrico bastante “estagnado” é propenso a crescimento excessivo de bactérias no estômago, resultando na fermentação dos alimentos. Alimentos parcialmente digeridos podem coalescer e endurecer em massas sólidas conhecidas como bezoars. Isso pode causar mais obstrução do canal pilórico.

Gastroparesia e obstrução da saída gástrica são geralmente de início gradual. No entanto, gastroparesia devido a lesão do nervo vago após a cirurgia pode resultar no início súbito dos sinais e sintomas de esvaziamento gástrico retardado. Os sintomas mais graves podem ser observados na obstrução completa da saída gástrica, que é rara, a menos que a condição tenha sido deixada sem tratamento por um período prolongado de tempo.

Como a gastroparesia e a obstrução da saída gástrica ocorrem secundariamente a um distúrbio subjacente, a apresentação clínica pode variar dependendo da causa.

Os sinais e sintomas comuns de esvaziamento gástrico retardado incluem:

  • Náusea
  • Vômito – vômito grave com projétil pode indicar obstrução completa
  • Distensão abdominal
  • Inchaço (sensação de saciedade mesmo após uma pequena refeição ou poucas mordidas de comida)
  • Saciedade precoce
  • Azia (refluxo gastroesofágico, refluxo ácido)
  • Excitação excessiva
  • Falta de apetite
  • Perda de peso involuntária
  • Dor gástrica – dor abdominal média alta, dor abdominal superior esquerda
  • Flutuação nos níveis de glicose no sangue – níveis altos e baixos de açúcar no sangue
  • Dores de estômago
  • Sinais de deficiências vitamínicas como resultado de má absorção
  • Odor ofensivo da respiração (halitose) e arrotos (arrotos de enxofre) como resultado de supercrescimento bacteriano
  • Movimentos intestinais alterados podem ser notados, particularmente a constipação
  • Desidratação, especialmente se houver vômito constante

Referências

  1. Estudo de Empalo Gástrico . Hospital Infantil de Pittsburgh
  2. Motilidade Gastrointestinal e Fisiologia . UC San Diego